Miguelito
Messages : 8
Enregistré le : sam. janv. 30, 2016 8:26 pm

Etude sur l'interféron-α recombinant

dim. févr. 07, 2016 6:38 pm

Voici un article d'une étude clinique récente sur l'interféron qui démontre une nouvelle fois son efficacité sur les SMP.

Modern Pathology 28, 1315-1323 (October 2015) | doi:10.1038/modpathol.2015.93
Marco Pizzi, Richard T Silver, Ariella Barel and Attilio Orazi

L'interféron-α recombinant dans la myélofibrose réduit la fibrose de la moelle osseuse, améliore sa morphologie et est associé à une réponse clinique

L'interféron-α recombinant représente une option thérapeutique bien établi pour le traitement de la maladie de Vaquez et thrombocytémie essentielle.

Des études récentes suggèrent également un rôle pour l'interféron-α recombinant dans le traitement de début de la myélofibrose primitive, mais peu d'études ont rapporté les changements de la moelle osseuse après succès clinique du traitement par interféron.

Le but de la présente étude est de détailler les réponses histologiques à l'interféron-α recombinant dans la myélofibrose primaire et post-maladie de Vaquez / post-essentiel myélofibrose de thrombocytémie et corréler celles-ci avec les résultats cliniques.

Nous avons étudié rétrospectivement 12 patients atteints de myélofibrose primitive ou post-maladie de Vaquez / myélofibrose de thrombocytémie essentielle qui avaient été traités avec l'interféron-α recombinant. Six patients avaient reçu d'autres traitements cytoréducteurs antérieures. La biopsie de moelle osseuse a été évaluée pour les paramètres histologiques suivants: La cellularité, la myéloïde, les mégacaryocytes et la densité des noyaux nus, la fibrose et le pourcentage de blastes.

Les données cliniques et de laboratoire ont inclus des symptômes constitutionnels, une splénomégalie, si elle est présente; et une numération sanguine cellulaire. La réponse clinique au traitement a été évaluée à l'aide du groupe de travail international pour la recherche et la myélofibrose sur les critères de réponse de Leukemia Net traitement / européenne. Le Dynamic International Prognostic Scoring System (DIPSS) score a été calculé avant et après l'administration d'interféron-α recombinant.

Le succès du traitement par l'interféron pour la myélofibrose a été associée à une réduction significative de la fibrose de la moelle osseuse, de la cellularité, de la densité des mégacaryocytes et de la densité de noyaux nus. La présence de la mutation JAK2V617F pair avec une meilleure cote de DIPSS.

En conclusion, la réponse clinique avec succès à l'interféron-α est bien corrélée avec une amélioration de la morphologie de la moelle osseuse. L'effet d'un tel traitement pronostique peut être influencée par l'état mutationnel JAK2. Des études complémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats préliminaires.

waril94
Messages : 21
Enregistré le : sam. avr. 25, 2015 1:41 pm

Re: Etude sur l'interféron-α recombinant

dim. févr. 07, 2016 10:55 pm

Bonjour,

Merci pour toutess ces informations concernant ce nouveau progrès dans le traitement de nos maladies.

Une de vos phrase m interpelle:
"La présence de la mutation JAK2V617F pair avec une meilleure cote de DIPSS."

Etant diagnostiqué maladie de vaquez mais sans mutation jak2 même exon12 je me pose beaucoup de question sur les conséquences.

Je ne trouve aucune informations sur les malades de vaquez sans mutation jak2... ni de témoignages.

Votre phrase est elle valable pour les malades de vaquez?

Merci pour vos precisions.
Polyglobulie depuis 2011, vaquez jak2 negatif.
Pegasys 135/semaine depuis août 2015.

Miguelito
Messages : 8
Enregistré le : sam. janv. 30, 2016 8:26 pm

Re: Etude sur l'interféron-α recombinant

lun. févr. 08, 2016 6:53 am

Merci pour votre intérêt à cet article de 2015, j'ai essayé de traduire au mieux une grande partie en français.

Voici la partie concernant un JAK2 négatif :

"JAK2V617F-negative cases showed worsening of such score or evolution to acute myeloid leukemia. Cytogenetic analysis documented a normal karyotype in all cases"

Les cas JAK2V617F négatif ont montré la dégradation d'un tel score ou l'évolution à la leucémie myeloid aiguë. Cytogenetic l'analyse cytogénique a montré un caryotype normal dans tous les cas.

Cela ne remet pas en cause le fait que l'interféron alpha reste un très bon traitement. Il faut savoir une chose, l'interféron existe déjà naturellement dans notre corps et participe à notre système immunitaire un peu comme les diabétiques type 2 qui s'injectent de l'insuline (molécule qui est déjà présente dans notre organisme). En effet, nous nous injectons de l'interféron que nous synthétisons déjà, cette surdose permet justement de réguler l'activité de notre moelle osseuse. Il vaut mieux dans tous les cas s'administrer une molécule que nous avons naturellement et dont l'organisme assimile très bien s'en trop le perturber.

Miguel

Avatar du membre
sergio
Messages : 1032
Enregistré le : sam. août 12, 2006 7:48 pm

Re: Etude sur l'interféron-α recombinant

lun. févr. 08, 2016 10:18 am

Ce qui a été constaté dans l'utilisation de l'interféron alpha2a, c'est que la proportion de kinase JAK2 mutée diminue sous traitement.
Cela suffit-il à démontrer que ce produit diminue la myélofibrose ? Je pense que c'est aller un vite que de déclarer cela.
Quant aux malades présentant une Vaquez sans mutation JAK2V617F ni MPL 515; ils présentent vraisemblablement une autre mutation génétique qui reste inconnue ou en tout cas non décrite pour l'instant.
L'interféron alpha2a est-il efficace pour ces malades ? Seule l'expérience peut apporter une réponse à ce jour.
Quant à l'interféron alpha2b, il faudra attendre encore quelques temps ( voir sujet ropeginterféron) pur se faire une opinion tant sur l'efficacité que sur la tolérance.
Si vous êtes JAK2 NEG et Vaquez, votre expérience nous intéresse, tenez-nous au courant.
Je suis le président de ALTE-ASSO.
n'hésitez pas à me questionner par mail, par message privé ou par téléphone au 0981377212

suzon
Messages : 113
Enregistré le : ven. sept. 25, 2015 10:56 am

Re: Etude sur l'interféron-α recombinant

jeu. avr. 21, 2016 6:22 pm

Bonjour,

Je trouve le résumé que vous avez fait de cette étude particulièrement clair et vous en remercie. Je me pose beaucoup de questions sur l'interféron et votre message m'aide à y répondre en partie ; vous m'interpellez naturellement.
Je ne sais si vous allez pourvoir me répondre, mais je me demande s'il est possible de "booster" notre production naturelle d'interféron et si oui, par quels moyens ? Est-ce possible de façon naturelle ?

L'interféron dont vous parlez est proche de l'interféron que nous produisons. Quels sont les différents types?

Autres questions peut être bête mais tant pis...est-il possible de le doser dans le corps? l'aspirine à fortes doses est-il inhibiteur?

J'ai pour ma part une TE et suis sous hydréa. Cela devient un peu compliqué dans le quotidien, fatigue permanente, douleurs sous les pieds à la marche, à la pulpe des doigts en jouant du piano, je ne suis pas Jak2. Je dois adapter ma vie sociale à la maladie et je ne suis pas d'accord quand on dit qu'avec une TE l'espérance de vie est la même que pour une personne qui ne serait pas malade. J'entends par là que la vie n'est pas seulement une question de durée et qu'il nous faudrait l'économiser pour aller au bout...j'aimerais mieux une vie plus riche, plus dense, tout de suite.

Enfin voilà, merci encore de venir nous éclairer.

Amitiés à tous.

Retourner vers « Leucémie Myéloïde Chronique »

Connexion  •  S’enregistrer